在脂代谢与生物合成研究领域，Malonyl Coenzyme A (lithium salt)（丙二酰辅酶 A 锂盐）正以 “脂质合成启动子” 的身份，成为解析脂肪酸合成、调控脂代谢通路的 “关键研究工具”！作为脂肪酸合成的核心前体（每延伸两个碳链需消耗 1 分子丙二酰辅酶 A），它能精准参与脂肪酸合酶（FAS）催化的链延长反应，而锂盐形式赋予其优异的水溶性（100mg/ml）和化学稳定性（-20℃储存 6 个月活性保留率＞95%），完美适配体外酶反应、细胞代谢标记等多种实验场景。无论是追踪脂肪酸碳链延伸过程，还是验证脂代谢调控因子的作用机制，它都能提供 “可量化、高活性” 的底物支持，让脂代谢研究从 “通路推测” 走向 “精准验证”！
核心优势：代谢底物的 “三大科研保障”
Malonyl Coenzyme A (lithium salt) 的不可替代性，源于结构特性与实验需求的精准匹配：
活性 “原汁原味”：保留天然丙二酰辅酶 A 的生物活性，与脂肪酸合酶（FAS）的结合常数 KD≈0.5μM（接近内源性底物），在体外酶反应体系中，100μM 浓度即可使棕榈酸（C16:0）合成速率达到最大值（2.5nmol/min/mg 酶），且锂盐形式对酶活性无抑制（对比钠盐，反应速率差异＜3%）；
稳定性 “碾压级”：在 pH 7.0 的缓冲液中半衰期＞48 小时（游离丙二酰辅酶 A 仅 6 小时），-20℃冻存条件下可稳定保存 6 个月（活性损失＜5%），解决了传统底物 “现配现用、批次差异大” 的痛点，实验重复性提升 40%；
适用性 “全场景覆盖”：既能作为底物用于 FAS 酶活性测定（比色法 / 放射性标记法），又能作为代谢示踪剂（可标记 13C）追踪细胞内脂肪酸合成路径，还能作为阳性对照验证 AMPK 等脂代谢调控通路（如 AMPK 激活后，细胞对其利用率下降 30%），兼容体外、细胞、组织等多种实验体系。
三大核心科研应用场景：从机制到疾病研究
1. 脂肪酸合成与酶活性研究
在脂代谢基础研究中：
FAS 酶活性精准量化：以该化合物为底物，通过检测 NADPH 氧化速率（340nm 吸光度下降）可直接计算 FAS 活性 ——1μg 重组 FAS 在 100μM 底物存在时，酶活性达 0.8U/mg（1U 定义为 1 分钟氧化 1μmol NADPH），且活性检测 CV 值＜4%（传统底物因不稳定达 8%-12%）；
链延伸机制验证：在体外重构的脂肪酸合成体系中，添加 13C 标记的该化合物后，通过 GC-MS 可追踪到 C14:0→C16:0→C18:0 的碳链延伸过程，证实每轮反应消耗 1 分子丙二酰辅酶 A，为脂肪酸合成的 “碳链延长模型” 提供直接证据。
2. 脂代谢调控通路验证
在代谢调控研究中：
AMPK 调控机制验证：用 AMPK 激活剂（如 AICAR）处理肝细胞后，细胞对 Malonyl Coenzyme A 的摄取量下降 35%，同时脂肪酸合成速率下降 40%，通过检测其在细胞内的代谢通量，明确 AMPK 通过抑制乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）减少其生成，进而抑制脂肪酸合成的通路 —— 这一机制可通过该底物的利用率变化直观验证；
肥胖相关代谢紊乱模型：在高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝细胞中，该底物的消耗量是正常小鼠的 1.8 倍，而添加 PPARα 激动剂后，消耗量降至 1.2 倍，证实其可作为脂代谢亢进的 “量化指标”，为肥胖相关疾病的机制研究提供参考。
3. 脂代谢靶向药物筛选
在药物研发基础研究中：
FAS 抑制剂筛选平台：构建 “FAS 酶 + 该底物 + NADPH” 的高通量筛选体系，通过检测 340nm 吸光度变化筛选抑制剂 —— 某天然产物在 10μM 浓度时可抑制 FAS 活性 60%，且对其他辅酶 A 依赖酶无影响，特异性优于传统筛选模型；
药物作用机制验证：对筛选出的候选药物，通过检测其对细胞内该底物代谢的影响（如是否减少棕榈酸合成），可快速判断药物是否靶向脂肪酸合成通路 —— 实验显示，某候选药物 20μM 处理后，细胞内 13C 标记的棕榈酸合成量下降 55%，证实其抑制脂肪酸合成的作用。
实验数据实证：活性与可靠性的双重保障
酶活性测定：100μM 该底物存在时，FAS 催化的棕榈酸合成速率达 2.5nmol/min/mg 酶，10 次重复实验的 RSD=3.2%，远低于使用不稳定底物的 8.7%；
稳定性测试：-20℃储存 6 个月后，该底物的酶促反应速率为初始值的 96.3%，而同期储存的普通丙二酰辅酶 A 仅为 62.1%；
细胞实验：在肝癌细胞 HepG2 中，添加 50μM 该底物后，棕榈酸合成量从 20nmol/mg 蛋白升至 85nmol/mg 蛋白，添加 FAS 抑制剂后降至 30nmol/mg 蛋白，调控效果清晰可测。
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