名称:ATG7-IN-1
品牌: Medlife
CAS号:2226229-87-2
纯度: 99.85%
货号:PC22348
规格:1mg/5mg/10mg/25mg/50mg/60mg/100mg
链接:https://www.med-life.cn/product/1297167.html
在肿瘤代谢与细胞自噬调控领域，ATG7-IN-1（CAS:2226229-87-2） 凭借高活性、高选择性的小分子优势，成为解析 ATG7 功能、揭示自噬通路机制的核心工具化合物，为肿瘤免疫联合治疗与药物研发提供关键支撑。该化合物直接靶向自噬 E1 样激活酶 ATG7，通过特异性阻断 LC3 脂化与自噬体形成，实现对自噬流的精准调控，兼具高活性与良好成药性。
分子设计与核心功能
ATG7-IN-1 为高效选择性 ATG7 小分子抑制剂（IC??=62 nM），作用机制明确：直接结合 ATG7 蛋白，阻断其与 ATG3 的相互作用，抑制 ATG8/LC3 脂化过程，从而阻断自噬通路早期关键步骤。与非特异性自噬抑制剂（如氯喹）相比，该分子靶点单一、信号干扰小，可精准区分 ATG7 依赖型自噬与其他细胞通路，是自噬机制研究的特异性工具分子。
关键性能优势
抑制活性优异：IC??低至 62 nM，低浓度即可显著阻断自噬流，实验用量低、细胞毒性可控。
靶点高度专属：选择性作用于 ATG7，不干扰其他自噬相关蛋白（ATG3、ATG5、ATG10），结果可信度高。
实验兼容性强：可与 Western blot、免疫荧光、流式细胞术等常规方法兼容，适用于体外 / 体内模型。
类药性质良好：结构稳定、细胞渗透性佳，满足细胞实验与动物体内给药需求。
跨领域应用探索
自噬通路机制研究：精准阻断 ATG7 依赖型自噬，用于解析自噬在代谢、炎症、衰老中的调控网络。
肿瘤免疫治疗研究：上调肿瘤细胞 MHC-I 表达、促进 CD8?T 细胞浸润，提升免疫检查点抑制剂疗效（J Exp Clin Cancer Res, 2025）。
肿瘤耐药逆转：联合化疗药物抑制保护性自噬，增强肺癌、结直肠癌、胰腺癌细胞对药物的敏感性。
神经与炎症研究：调控神经细胞自噬、内皮炎症与血栓形成，为神经退行性疾病、心血管研究提供工具。
总结
ATG7-IN-1（CAS:2226229-87-2）作为高活性、高选择性 ATG7 特异性抑制剂，填补了自噬早期通路精准调控工具的空白，广泛应用于肿瘤、免疫、神经科学等前沿研究。随着自噬靶向治疗快速发展，该化合物已成为基础研究与转化医学的标准工具，为创新药物发现与疾病机制解析提供可靠支撑。
